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El Alzheimer es una enfermedad que afecta a aproximadamente 44 millones de personas en todo el mundo, causando problemas de memoria, cambios en el comportamiento y la pérdida progresiva de la independencia. La enfermedad de Alzheimer se debe principalmente a la acumulación en el cerebro de dos proteínas: la beta amiloide y la tau. Se cree que la beta amiloide se produce primero, fomentando la aparición y la diseminación de tau, y es esta última proteína la que destruye las células nerviosas, afectando la memoria y las funciones cognitivas.

Hasta hace poco, solo era posible observar estas acumulaciones mediante el examen post mortem del cerebro del paciente. Sin embargo, los avances recientes en la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) han permitido visualizar la acumulación de la proteína TAU en pacientes vivos. Esto se logra mediante la inyección de un ligando radiactivo, una molécula trazadora que se une al objetivo (tau) y puede detectarse usando un escáner PET.

Un estudio realizado por la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, utilizó una combinación de técnicas de imágenes para examinar cómo los patrones de tau se relacionan con el cableado del cerebro en 17 pacientes con enfermedad de Alzheimer, en comparación con los controles. Los resultados respaldaron la idea de la propagación transneuronal, es decir, que la proteína tau comienza en un lugar y se propaga, infectando y destruyendo las células nerviosas a medida que avanza, lo que provoca un empeoramiento progresivo de los síntomas del paciente.

La confirmación de la hipótesis de propagación transneuronal es importante porque sugiere que podemos ralentizar o detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer desarrollando fármacos para evitar que la proteína tau se mueva a lo largo de las neuronas.